Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa - uszkodzenie nerek, charakterystyczne dla pacjentów z cukrzycą. Podstawą choroby jest uszkodzenie naczyń nerkowych, aw rezultacie rozwój funkcjonalnej niewydolności narządów.

Około połowa pacjentów z cukrzycą typu 1 lub typu 2 z doświadczeniem dłuższym niż 15 lat ma kliniczne lub laboratoryjne objawy uszkodzenia nerek związane ze znacznym zmniejszeniem przeżycia.

Zgodnie z danymi przedstawionymi w Państwowym Rejestrze Pacjentów z Cukrzycą częstość występowania nefropatii cukrzycowej wśród osób z typem nie zależnym od insuliny wynosi tylko 8% (w krajach europejskich odsetek ten wynosi 40%). Niemniej jednak, w wyniku kilku szeroko zakrojonych badań, stwierdzono, że u niektórych badanych w Rosji częstość występowania nefropatii cukrzycowej jest do 8 razy większa niż stwierdzona.

Nefropatia cukrzycowa odnosi się do późnych powikłań cukrzycy, ale ostatnio znaczenie tej patologii w krajach rozwiniętych wzrasta ze względu na wzrost średniej długości życia.

Do 50% wszystkich pacjentów otrzymujących leczenie nerkozastępcze (polegające na hemodializie, dializie otrzewnowej, transplantacji nerek) to pacjenci z nefropatią pochodzenia cukrzycowego.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Główną przyczyną choroby naczyń nerkowych jest wysoki poziom glukozy w osoczu. Ze względu na niewypłacalność mechanizmów utylizacji nadmiar glukozy odkłada się w ścianie naczyniowej, powodując zmiany patologiczne:

  • tworzenie w drobnych strukturach nerki produktów końcowego metabolizmu glukozy, które gromadząc się w komórkach śródbłonka (wewnętrzna warstwa naczynia), wywołują jego lokalny obrzęk i reorganizację strukturalną;
  • postępujący wzrost ciśnienia krwi w najmniejszych elementach nerki - nefronach (nadciśnienie kłębuszkowe);
  • aktywacja układu renina-angiotensyna (RAS), która odgrywa kluczową rolę w regulacji ogólnoustrojowego ciśnienia krwi;
  • masywna albumina lub białkomocz;
  • dysfunkcja podocytów (komórek, które filtrują substancje w ciałkach nerkowych).

Czynniki ryzyka nefropatii cukrzycowej:

  • słaby monitoring poziomu glukozy we krwi;
  • wczesne tworzenie insulinozależnej cukrzycy;
  • stabilny wzrost ciśnienia krwi (nadciśnienie tętnicze);
  • hipercholesterolemia;
  • palenie (maksymalne ryzyko rozwoju patologii dotyczy palenia 30 lub więcej papierosów dziennie);
  • niedokrwistość;
  • obciążona historia rodziny;
  • płeć męska.
Około połowa pacjentów z cukrzycą typu 1 lub typu 2 z doświadczeniem ponad 15 lat ma kliniczne lub laboratoryjne objawy uszkodzenia nerek.

Formy choroby

Nefropatia cukrzycowa może być realizowana w postaci kilku chorób:

  • cukrzycowa stwardnienie kłębuszków nerkowych;
  • przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych;
  • zapalenie nerek;
  • miażdżycowe zwężenie tętnicy nerkowej;
  • zwłóknienie cewkowo-śródmiąższowe; i inni

Zgodnie ze zmianami morfologicznymi rozróżnia się następujące etapy uszkodzenia nerek (klasy):

  • klasa I - pojedyncze zmiany w naczyniach nerkowych wykryte podczas mikroskopii elektronowej;
  • klasa IIa - miękka ekspansja (mniej niż 25% objętości) macierzy mezangium (zbiór struktur tkanki łącznej położonych między naczyniami włosowatymi kłębuszka naczyniowego nerki);
  • klasa IIb - silna ekspansja mezangialna (ponad 25% objętości);
  • klasa III - stwardnienie kłębuszków nerkowych;
  • klasa IV - zmiany miażdżycowe powyżej 50% kłębuszków nerkowych.

Istnieje kilka etapów postępu nefropatii, opartych na połączeniu wielu cech.

1. Etap A1, przedkliniczny (zmiany strukturalne, którym nie towarzyszą specyficzne objawy), średni czas trwania wynosi od 2 do 5 lat:

  • objętość macierzy mezangialnej jest normalna lub nieznacznie zwiększona;
  • grubsza błona piwnicy;
  • wielkość kłębuszków nie ulega zmianie;
  • brak oznak stwardnienia kłębuszków nerkowych;
  • niewielka albuminuria (do 29 mg / dobę);
  • białkomocz nie jest obserwowany;
  • szybkość przesączania kłębuszkowego normalna lub zwiększona.

2. Etap A2 (początkowy spadek czynności nerek), czas trwania do 13 lat:

  • występuje wzrost objętości macierzy mezangium i grubości błony podstawnej o różnym stopniu;
  • albuminuria osiąga 30-300 mg / dzień;
  • szybkość filtracji kłębuszkowej normalna lub nieznacznie zmniejszona;
  • białkomocz jest nieobecny.

3. Etap A3 (postępujący spadek czynności nerek), zwykle rozwija się 15-20 lat po wystąpieniu choroby i charakteryzuje się następującymi cechami:

  • znaczący wzrost objętości macierzy mezenchymalnej;
  • przerost błony podstawnej i kłębuszków nerkowych;
  • intensywna stwardnienie kłębuszków nerkowych;
  • białkomocz.
Nefropatia cukrzycowa jest późnym powikłaniem cukrzycy.

Oprócz powyższego stosuje się klasyfikację nefropatii cukrzycowej zatwierdzoną przez Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej w 2000 r.:

  • nefropatia cukrzycowa, stadium mikroalbuminurii;
  • nefropatia cukrzycowa, stadium białkomoczu z nienaruszoną czynnością nerek wydzielającą azot;
  • nefropatia cukrzycowa, stadium przewlekłej niewydolności nerek.

Objawy

Obraz kliniczny nefropatii cukrzycowej na początkowym etapie nie jest specyficzny:

  • ogólna słabość;
  • zwiększone zmęczenie, zmniejszona wydajność;
  • spadek tolerancji na aktywność fizyczną;
  • ból głowy, epizody zawrotów głowy;
  • uczucie „stęchłej” głowy.

W miarę postępu choroby, zakres bolesnych objawów rozszerza się:

  • tępy ból w okolicy lędźwiowej;
  • obrzęk (często na twarzy, rano);
  • zaburzenia oddawania moczu (nasilone w ciągu dnia lub w nocy, czasem z towarzyszącym bólem);
  • utrata apetytu, nudności;
  • pragnienie;
  • senność w ciągu dnia;
  • drgawki (zwykle mięśnie brzuchatego łydki), bóle mięśniowo-szkieletowe, złamania patologiczne są możliwe;
  • wzrost ciśnienia krwi (wraz z rozwojem choroby nadciśnienie staje się złośliwe, niekontrolowane).

W późnych stadiach choroby rozwija się przewlekła choroba nerek (wczesna nazwa to przewlekła niewydolność nerek), charakteryzująca się znaczącą zmianą w funkcjonowaniu narządów i niepełnosprawnością pacjenta: wzrostem azotemii spowodowanym niewypłacalnością funkcji wydalniczej, zmianą równowagi kwasowo-zasadowej z zakwaszeniem wewnętrznych mediów organizmu, niedokrwistością, zaburzeniami elektrolitowymi.

Diagnostyka

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej opiera się na danych z badań laboratoryjnych i instrumentalnych, jeśli pacjent ma cukrzycę typu 1 lub typu 2:

  • analiza moczu;
  • kontrola albuminurii, białkomoczu (corocznie, wykrywanie albuminurii powyżej 30 mg dziennie wymaga potwierdzenia w co najmniej 2 kolejnych testach na 3);
  • określenie współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR) (co najmniej 1 raz w roku u pacjentów z I - II stadium i co najmniej 1 raz w 3 miesiące z utrzymującym się białkomoczem);
  • badania stężenia kreatyniny w surowicy i mocznika;
  • test lipidów krwi;
  • samokontrola ciśnienia krwi, codzienne monitorowanie ciśnienia krwi;
  • Badanie ultrasonograficzne nerek.

Leczenie

Główne grupy leków (preferowane, od leków z wyboru do leków z ostatniego etapu):

  • inhibitory konwertazy angiotensyny (konwertujące angiotensynę) (inhibitory ACE);
  • blokery receptora angiotensyny (ARA lub ARB);
  • diuretyki tiazydowe lub pętlowe;
  • wolne blokery kanału wapniowego;
  • α- i β-blokery;
  • centralne działanie leków.

Ponadto zalecane leki obniżające poziom lipidów (statyny), leki przeciwpłytkowe i terapia dietetyczna.

W przypadku niepowodzenia zachowawczych metod leczenia nefropatii cukrzycowej ocenia się stosowność leczenia nerkozastępczego. Jeśli istnieje perspektywa przeszczepienia nerki, hemodializa lub dializa otrzewnowa są uważane za tymczasowy etap przygotowania do operacyjnego zastąpienia funkcjonalnie nierozpuszczalnego narządu.

Do 50% wszystkich pacjentów otrzymujących leczenie nerkozastępcze (polegające na hemodializie, dializie otrzewnowej, transplantacji nerek) to pacjenci z nefropatią pochodzenia cukrzycowego.

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Nefropatia cukrzycowa prowadzi do rozwoju ciężkich powikłań:

  • przewlekła niewydolność nerek (przewlekła choroba nerek);
  • niewydolność serca;
  • śpiączka, śmierć.

Prognoza

Przy złożonej farmakoterapii rokowanie jest względnie korzystne: osiągnięcie docelowego ciśnienia krwi nie większego niż 130/80 mm Hg. Art. w połączeniu ze ścisłą kontrolą poziomu glukozy liczba nefropatii spada o ponad 33%, śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych o 1/4, a śmiertelność ze wszystkich przypadków o 18%.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze są następujące:

  1. Systematyczna kontrola i samokontrola poziomu glukozy we krwi.
  2. Systematyczna kontrola poziomu mikroalbuminurii, białkomoczu, kreatyniny i mocznika we krwi, cholesterolu, określanie wskaźnika filtracji kłębuszkowej (częstotliwość kontroli jest określana w zależności od stadium choroby).
  3. Rutynowe badania przez nefrologa, neurologa, okulistę.
  4. Przestrzeganie zaleceń lekarskich, przyjmowanie leków we wskazanych dawkach zgodnie z zaleconymi schematami.
  5. Rzucenie palenia, nadużywanie alkoholu.
  6. Modyfikacja stylu życia (dieta, ćwiczenia).

Filmy z YouTube związane z artykułem:

Wykształcenie: wyższe, 2004 (GOU VPO „Kursk Państwowy Uniwersytet Medyczny”), specjalność „Medycyna ogólna”, kwalifikacja „Lekarz”. 2008-2012 - Podyplomowy student Wydziału Farmakologii Klinicznej SBEI HPE „KSMU”, Kandydat Nauk Medycznych (2013, specjalność „Farmakologia, Farmakologia Kliniczna”). 2014-2015 - przekwalifikowanie zawodowe, specjalność „Zarządzanie w edukacji”, FSBEI HPE „KSU”.

Informacje są uogólnione i mają charakter wyłącznie informacyjny. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!

Przyczyny nefropatii cukrzycowej, klasyfikacja i sposób jej leczenia

Cukrzyca to cichy zabójca, regularnie podwyższony poziom cukru ma niewielki wpływ na twoje samopoczucie, dlatego wielu diabetyków nie zwraca uwagi na przecenione liczby na glukometrze. W rezultacie zdrowie większości pacjentów już 10 lat później jest osłabione z powodu działania wysokich cukrów. Zatem uszkodzenie nerek i zmniejszenie ich funkcjonalności, nefropatia cukrzycowa, rozpoznaje się u 40% diabetyków przyjmujących insulinę, aw 20% przypadków - u osób przyjmujących leki hipoglikemizujące. Obecnie choroba ta jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności w cukrzycy.

Ważne, aby wiedzieć! Nowość zalecana przez endokrynologów do stałego monitorowania cukrzycy! Potrzebuję tylko każdego dnia. Czytaj więcej >>

Przyczyny nefropatii

Nerki filtrują naszą krew z toksyn przez całą dobę, w ciągu dnia są wielokrotnie czyszczone. Całkowita ilość płynu wpływającego do nerki ma około 2 tysięcy litrów. Proces ten jest możliwy dzięki specjalnej strukturze nerek - wszystkie są przeniknięte siecią mikrokapilar, kanalików, naczyń.

Przede wszystkim z wysokiego cukru gromadzą się przekrwienia naczyń włosowatych, które pobierają krew. Nazywa się je kłębuszkami nerkowymi. Pod wpływem glukozy zmienia się ich aktywność, wzrasta ciśnienie wewnątrz kłębuszków. Nerki zaczynają pracować w trybie przyspieszonym, białka, które nie mają czasu na odfiltrowanie, dostają się do moczu. Następnie niszczone są naczynia włosowate, tkanka łączna rośnie na ich miejscu, pojawia się zwłóknienie. Kulki albo przestają działać, albo znacznie zmniejszają wydajność. Występuje niewydolność nerek, spada wydalanie moczu, rośnie zatrucie organizmu.

Cukrzyca i gwałtowne wzrosty ciśnienia należą do przeszłości.

Cukrzyca jest przyczyną prawie 80% wszystkich udarów i amputacji. 7 na 10 osób umiera z powodu zablokowania tętnic serca lub mózgu. W prawie wszystkich przypadkach przyczyną tak strasznego końca jest ten sam - wysoki poziom cukru we krwi.

Cierpiący cukier może i powinien być, w przeciwnym razie nic. Ale to nie leczy samej choroby, ale tylko pomaga poradzić sobie z konsekwencją, a nie z przyczyną choroby.

Jedynym lekiem oficjalnie zalecanym w leczeniu cukrzycy i stosowanym przez endokrynologów w ich pracy jest Patch cukrzycowy Dzhi Dao.

Skuteczność leku, obliczona metodą standardową (liczba odzyskanych do całkowitej liczby pacjentów w grupie 100 osób poddawanych leczeniu) wynosiła:

  • Normalizacja cukru - 95%
  • Eliminacja zakrzepicy żył - 70%
  • Eliminacja kołatania serca - 90%
  • Wolność od wysokiego ciśnienia krwi - 92%
  • Zwiększyć pogodę w ciągu dnia, poprawić sen w nocy - 97%

Producenci Dzhi Dao nie są organizacją komercyjną i są finansowani przy wsparciu państwa. Dlatego teraz każdy mieszkaniec ma możliwość otrzymania leku z 50% rabatem.

Oprócz wzrostu ciśnienia i zniszczenia naczyń krwionośnych w wyniku hiperglikemii, cukier wpływa również na procesy metaboliczne, powodując szereg zaburzeń biochemicznych. Glikozylowane (reagujące z glukozą, cukrem) białka, w tym w błonach nerkowych, zwiększają aktywność enzymów, które zwiększają przepuszczalność ścian naczyń, zwiększają powstawanie wolnych rodników. Te procesy przyspieszają rozwój nefropatii cukrzycowej.

Oprócz głównej przyczyny nefropatii - nadmiernej ilości glukozy we krwi, naukowcy identyfikują inne czynniki, które wpływają na prawdopodobieństwo i szybkość rozwoju choroby:

  • Predyspozycje genetyczne. Uważa się, że nefropatia cukrzycowa pojawia się tylko u osób z genetycznymi przesłankami. U niektórych pacjentów nie dochodzi do zmian w nerkach nawet przy długiej nieobecności kompensacji cukrzycy;
  • Zwiększone ciśnienie;
  • Choroby zakaźne dróg moczowych;
  • Otyłość;
  • Płeć męska;
  • Palenie

Objawy NAM

Nefropatia cukrzycowa rozwija się bardzo powoli, przez długi czas choroba ta nie wpływa na życie chorego na cukrzycę. Objawy są całkowicie nieobecne. Zmiany w kłębuszkach nerkowych rozpoczynają się dopiero po kilku latach życia z cukrzycą. Pierwsze objawy nefropatii związane z łagodnym zatruciem: letarg, paskudny smak w ustach, słaby apetyt. Zwiększona dzienna objętość moczu, częste oddawanie moczu, zwłaszcza w nocy. Obniża się ciężar właściwy moczu, badanie krwi pokazuje niską hemoglobinę, podwyższone stężenie kreatyniny i mocznika.

Przy pierwszym znaku skontaktuj się ze specjalistą, aby uniknąć zachorowania!

Objawy nefropatii cukrzycowej wzrastają wraz ze wzrostem stopnia zaawansowania choroby. Wyraźne, wyraźne objawy kliniczne występują dopiero po 15-20 latach, kiedy nieodwracalne zmiany w nerkach osiągają poziom krytyczny. Wyrażają się one wysokim ciśnieniem, rozległym obrzękiem, ciężkim zatruciem organizmu.

Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa dotyczy chorób układu moczowo-płciowego, kodu ICD-10 N08.3. Charakteryzuje się niewydolnością nerek, w której szybkość filtracji zmniejsza się w kłębuszkach nerkowych (GFR).

GFR leży u podstaw rozwoju nefropatii cukrzycowej:

  1. Wraz z początkowym przerostem kłębuszki stają się większe, zwiększa się objętość przefiltrowanej krwi. Czasami może wystąpić wzrost wielkości nerek. Na tym etapie nie ma żadnych zewnętrznych manifestacji. Analizy nie wykazują zwiększonej ilości białek w moczu. SCF>
  2. Pojawienie się zmian w strukturach kłębuszkowych obserwuje się kilka lat po debiucie cukrzycy. W tym czasie błona kłębuszkowa pogrubia się, odległość między naczyniami włosowatymi wzrasta. Po stresie i znacznym wzroście cukru można określić białko w moczu. GFR spada poniżej 90.
  3. Początek nefropatii cukrzycowej charakteryzuje się poważnym uszkodzeniem naczyń nerkowych, aw rezultacie stałą zwiększoną ilością białka w moczu. Pacjenci zaczynają wywierać presję, początkowo tylko po wysiłku fizycznym lub ćwiczeniach. GFR spada znacząco, czasami do 30 ml / min, co wskazuje na początek przewlekłej niewydolności nerek. Przed rozpoczęciem tego etapu przez co najmniej 5 lat. Przez cały ten czas zmiany w nerkach można odwrócić, pod warunkiem właściwego leczenia i ścisłego przestrzegania diety.
  4. Klinicznie ciężkie DN rozpoznaje się, gdy zmiany w nerkach stają się nieodwracalne, białko w moczu jest wykrywane> 300 mg na dobę, GFR 90

Jest to dość trudne dla pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i nefropatią cukrzycową w celu zmniejszenia ciśnienia, dlatego są oni przepisywani innym lekom. Każda kombinacja jest dobierana indywidualnie, dzięki czemu razem zmniejszają ciśnienie do 130/80 lub nawet niższe, przy takich wskaźnikach ryzyko uszkodzenia nerek jest minimalne - Pro nadciśnienie i cukrzyca.

Preparaty obniżające ciśnienie krwi w cukrzycy

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa to specyficzne zmiany patologiczne w naczyniach nerkowych wynikające z cukrzycy obu typów i prowadzące do stwardnienia kłębuszków nerkowych, zmniejszonej funkcji filtracji nerkowej i rozwoju przewlekłej niewydolności nerek (CRF). Nefropatia cukrzycowa objawia się klinicznie mikroalbuminurią i białkomoczem, nadciśnieniem tętniczym, zespołem nerczycowym, objawami mocznicy i przewlekłą niewydolnością nerek. Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej opiera się na określeniu poziomu albuminy w moczu, klirensu endogennej kreatyniny, widma białka i lipidów krwi, danych ultrasonograficznych nerek i ultrasonografii naczyń nerkowych. W leczeniu nefropatii cukrzycowej, diety, korekcji węglowodanów, białka, metabolizmu tłuszczów, przyjmowaniu inhibitorów ACE i ARA, w razie potrzeby terapia detoksykacyjna - hemodializa, transplantacja nerek.

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa jest późnym powikłaniem cukrzycy typu 1 i 2 i jedną z głównych przyczyn zgonów u pacjentów z tą chorobą. Uszkodzenia dużych i małych naczyń krwionośnych rozwijających się w cukrzycy (makroangiopatie cukrzycowe i mikroangiopatie) przyczyniają się do uszkodzenia wszystkich narządów i układów, przede wszystkim nerek, oczu i układu nerwowego.

Nefropatia cukrzycowa występuje u 10–20% pacjentów z cukrzycą; częściej nefropatia komplikuje przebieg choroby zależnej od insuliny. Nefropatia cukrzycowa jest częściej wykrywana u pacjentów płci męskiej iu pacjentów z cukrzycą typu 1, którzy rozwinęli się w okresie dojrzewania. Szczyt rozwoju nefropatii cukrzycowej (stadium ESRD) obserwuje się w czasie trwania cukrzycy 15-20 lat.

Przyczyny nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa jest spowodowana zmianami patologicznymi w naczyniach nerkowych i kłębuszkach pętli włośniczkowych (kłębuszków nerkowych), które pełnią funkcję filtracyjną. Pomimo różnych teorii patogenezy nefropatii cukrzycowej, rozważanej w endokrynologii, hiperglikemia jest głównym czynnikiem i początkowym elementem jej rozwoju. Nefropatia cukrzycowa występuje z powodu przedłużonej niewystarczającej kompensacji zaburzeń metabolizmu węglowodanów.

Zgodnie z teorią metaboliczną nefropatii cukrzycowej, utrzymująca się hiperglikemia stopniowo prowadzi do zmian w procesach biochemicznych: nieenzymatycznej glikozylacji cząsteczek białka kłębuszków nerkowych i spadku ich aktywności funkcjonalnej; zaburzenie homeostazy wodno-elektrolitowej, metabolizm kwasów tłuszczowych, zmniejszenie transportu tlenu; zwiększenie szlaku poliolowego wykorzystania glukozy i toksycznego wpływu na tkankę nerkową, zwiększając przepuszczalność naczyń nerkowych.

Teoria hemodynamiczna w rozwoju nefropatii cukrzycowej odgrywa główną rolę w nadciśnieniu tętniczym i upośledzonym przepływie krwi wewnątrznerkowej: nierównowaga tonów, która wprowadza i usuwa tętniczki oraz wzrost ciśnienia krwi w kłębuszkach. Przedłużone nadciśnienie prowadzi do zmian strukturalnych w kłębuszkach: najpierw do hiperfiltracji z przyspieszonym tworzeniem pierwotnego moczu i uwalniania białek, a następnie do wymiany tkanki kłębuszków nerkowych z łączną (kłębuszkowa stwardnienie) z całkowitą niedrożnością kłębuszków nerkowych, zmniejszeniem ich zdolności filtracyjnej i rozwojem przewlekłej niewydolności nerek.

Teoria genetyczna opiera się na obecności uwarunkowanych genetycznie czynników predysponujących u pacjenta z nefropatią cukrzycową, objawiającą się zaburzeniami metabolicznymi i hemodynamicznymi. W patogenezie nefropatii cukrzycowej biorą udział i ściśle współdziałają ze sobą wszystkie trzy mechanizmy rozwoju.

Czynnikami ryzyka nefropatii cukrzycowej są: nadciśnienie tętnicze, przedłużająca się niekontrolowana hiperglikemia, zakażenia dróg moczowych, zaburzenia metabolizmu tłuszczów i nadwaga, płeć męska, palenie tytoniu, stosowanie leków nefrotoksycznych.

Objawy nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa jest chorobą powoli postępującą, jej obraz kliniczny zależy od stadium zmian patologicznych. W rozwoju nefropatii cukrzycowej rozróżnia się stadia mikroalbuminurii, białkomoczu i końcowego stadium przewlekłej niewydolności nerek.

Przez długi czas nefropatia cukrzycowa jest bezobjawowa, bez żadnych zewnętrznych objawów. W początkowej fazie nefropatii cukrzycowej obserwuje się wzrost wielkości kłębuszków nerkowych (przerost hiperfunkcyjny), zwiększony przepływ krwi przez nerki i wzrost współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR). Kilka lat po debiucie cukrzycy obserwuje się początkowe zmiany strukturalne w aparacie kłębuszkowym nerek. Utrzymywana jest duża objętość filtracji kłębuszkowej, wydalanie albuminy z moczem nie przekracza normalnych wartości (

Nefropatia cukrzycowa zaczyna się rozwijać ponad 5 lat po wystąpieniu patologii i objawia się utrzymującą się mikroalbuminurią (> 30-300 mg / dobę lub 20-200 mg / ml w porannym moczu). Może wystąpić okresowy wzrost ciśnienia krwi, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego. Pogorszenie stanu zdrowia pacjentów z nefropatią cukrzycową obserwuje się tylko w późniejszych stadiach choroby.

Klinicznie ciężka nefropatia cukrzycowa rozwija się po 15–20 latach w cukrzycy typu 1 i charakteryzuje się utrzymującym się białkomoczem (poziom białka w moczu wynosi> 300 mg / dzień), co wskazuje na nieodwracalność zmiany. Przepływ krwi przez nerki i zmniejszenie SKF, nadciśnienie tętnicze staje się trwałe i trudne do skorygowania. Rozwija się zespół nerczycowy objawiający się hipoalbuminemią, hipercholesterolemią, obrzękiem obwodowym i brzusznym. Poziom kreatyniny i mocznika we krwi jest normalny lub nieznacznie podwyższony.

W końcowej fazie nefropatii cukrzycowej następuje gwałtowny spadek funkcji filtracji i koncentracji nerek: masywny białkomocz, niski GFR, znaczny wzrost poziomu mocznika i kreatyniny we krwi, rozwój niedokrwistości i wyraźny obrzęk. Na tym etapie hiperglikemia, cukromocz, wydalanie endogennej insuliny z moczem i zapotrzebowanie na egzogenną insulinę mogą znacznie się zmniejszyć. Zespół nerczycowy postępuje, ciśnienie krwi osiąga wysokie wartości, rozwija się zespół dyspeptyczny, mocznica i przewlekła choroba nerek z objawami zatrucia organizmu produktami przemiany materii i uszkodzenia różnych narządów i układów.

Diagnoza nefropatii cukrzycowej

Wczesne rozpoznanie nefropatii cukrzycowej jest dużym wyzwaniem. W celu ustalenia diagnozy nefropatii cukrzycowej, biochemicznej i całkowitej morfologii krwi, biochemicznej i pełnej analizy moczu, testu Reberga, testu Zimnitsky'ego, wykonuje się USDG naczyń nerkowych.

Głównymi markerami wczesnych stadiów nefropatii cukrzycowej są mikroalbuminuria i szybkość przesączania kłębuszkowego. Podczas corocznych badań przesiewowych pacjentów z cukrzycą, zbadaj codzienne wydalanie albuminy w moczu lub stosunek albuminy / kreatyniny w porannej porcji.

Przejście nefropatii cukrzycowej do stadium białkomoczu zależy od obecności białka w ogólnej analizie moczu lub wydalania albumin w moczu powyżej 300 mg / dobę. Występuje wzrost ciśnienia krwi, objawy zespołu nerczycowego. Późny etap nefropatii cukrzycowej nie jest trudny do zdiagnozowania: do masywnego białkomoczu i zmniejszenia GFR (poniżej 30 - 15 ml / min), dodaje się wzrost stężenia kreatyniny we krwi i mocznika (azotemia), niedokrwistość, kwasica, hipokalcemia, hiperfosfatemia, hiperlipidemia, obrzęk twarzy i całe ciało.

Ważne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej nefropatii cukrzycowej z innymi chorobami nerek: przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, gruźlica, ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych. W tym celu można wykonać badanie bakteriologiczne moczu na mikroflorze, USG nerek i urografię wydalniczą. W niektórych przypadkach (z wczesnym rozwojem i szybko rosnącym białkomoczem, nagłym rozwojem zespołu nerczycowego, uporczywym krwiomoczem) wykonuje się biopsję aspiracyjną nerki cienkoigłowej w celu wyjaśnienia diagnozy.

Leczenie nefropatii cukrzycowej

Głównym celem leczenia nefropatii cukrzycowej jest zapobieganie i dalsze opóźnianie dalszego rozwoju choroby do CRF, zmniejszanie ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych (IHD, zawał mięśnia sercowego, udar). Często w leczeniu różnych etapów nefropatii cukrzycowej znajduje się ścisła kontrola poziomu cukru we krwi, ciśnienia krwi, kompensacja naruszeń metabolizmu minerałów, węglowodanów, białek i lipidów.

Leki pierwszego wyboru do leczenia nefropatii cukrzycowej są inhibitorami enzymu przekształcającego angiotensynę (ACE): enalapryl, ramipryl, trandolapryl, i antagoniści receptorów angiotensyny (ARA): irbesartan, walsartan, losartan, system normalizacji i nadciśnienie wewnątrz kłębuszków i opóźniania progresji choroby. Leki są przepisywane nawet przy normalnym ciśnieniu krwi w dawkach, które nie prowadzą do rozwoju niedociśnienia.

Zaczynając od stadium mikroalbuminurii, pokazano niskobiałkową dietę bez soli: ograniczenie spożycia białka zwierzęcego, potasu, fosforu i soli. Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, konieczna jest korekcja dyslipidemii ze względu na niskotłuszczową dietę i przyjmowanie leków normalizujących widmo lipidów we krwi (L-arginina, kwas foliowy, statyny).

W końcowej fazie nefropatii cukrzycowej, terapii detoksykacyjnej, korekcji leczenia cukrzycy, podawania sorbentów, środków anty-azotowych, normalizacji poziomu hemoglobiny, wymagane jest zapobieganie osteodystrofii. Z ostrym pogorszeniem czynności nerek rodzi się pytanie o hemodializę pacjenta, stałą dializę otrzewnową lub leczenie chirurgiczne z przeszczepem nerki od dawcy.

Rokowanie i zapobieganie nefropatii cukrzycowej

Mikroalbuminuria z odpowiednio zaplanowanym odpowiednim leczeniem jest jedynym odwracalnym etapem nefropatii cukrzycowej. Na etapie białkomoczu możliwe jest zapobieganie progresji choroby do CRF, natomiast osiągnięcie końcowego etapu nefropatii cukrzycowej prowadzi do stanu niezgodnego z życiem.

Obecnie nefropatia cukrzycowa i rozwijająca się przewlekła niewydolność nerek są wiodącymi wskazaniami do terapii zastępczej - hemodializy lub przeszczepu nerki. CKD z powodu nefropatii cukrzycowej powoduje 15% wszystkich zgonów wśród pacjentów z cukrzycą typu 1 poniżej 50 lat.

Zapobieganie nefropatii cukrzycowej jest systematyczną obserwacją pacjentów z cukrzycą u diabetologa endokrynologa, terminową korektą terapii, stałym samokontrolą poziomu glukozy we krwi, przestrzeganiem zaleceń lekarza prowadzącego.

Leczenie powikłań w cukrzycy - nefropatia nerkowa

Cukrzyca we współczesnym świecie od dawna jest niegroźna jako epidemia niezakaźna.

W ostatnich latach choroba stała się znacznie młodsza, wśród pacjentów endokrynologów, zarówno 30, jak i 20-latków.

Jeśli u cukrzyków typu 1 występuje jedno z powikłań - nefropatia może pojawić się po 5–10 latach, a następnie w przypadku cukrzycy typu 2 często stwierdza się to w momencie rozpoznania.

Objawy choroby

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej wskazuje na porażkę nerek w elementach filtrujących (kłębuszkach nerkowych, kanalikach, tętnicach, tętniczkach) w wyniku niepowodzenia metabolizmu węglowodanów i lipidów.

Głównym powodem rozwoju nefropatii u diabetyków jest wzrost poziomu glukozy we krwi.

Na wczesnym etapie pacjent wydaje się suchy, nieprzyjemny smak w ustach, ogólne osłabienie i zmniejszony apetyt.

Również wśród objawów - zwiększenie ilości wydalanego moczu, częste oddawanie moczu w nocy.

O nefropatii świadczą również zmiany w badaniach klinicznych: spadek poziomu hemoglobiny, ciężar właściwy moczu, podwyższony poziom kreatyniny itp. W bardziej zaawansowanych stadiach do powyższych objawów dodaje się zaburzenia żołądkowo-jelitowe, świąd, obrzęk i nadciśnienie.

Diagnostyka różnicowa

Aby prawidłowo ustalić diagnozę, lekarz musi upewnić się, że praca nerek nie powiodła się z powodu cukrzycy, a nie innych chorób.

Pacjent powinien zostać poddany badaniu na obecność kreatyny, moczu na albuminę, mikroalbuminę i kreatyninę.

Podstawowymi wskaźnikami do diagnozowania nefropatii cukrzycowej są albuminuria i szybkość filtracji kłębuszkowej (zwane dalej GFR).

Jednocześnie wzrost wydalania albuminy (białka) z moczem wskazuje na początkowy etap choroby.

GFR we wczesnych stadiach może również dawać podwyższone wartości, które zmniejszają się wraz z postępem choroby.

GFR oblicza się za pomocą wzorów, czasami w teście Reberga-Tareeva.

Zwykle GFR jest równy lub większy niż 90 ml / min / 1,73 m2. Rozpoznanie nefropatii nerkowej przeprowadza się u pacjenta, jeśli ma obniżony poziom GFR przez 3 miesiące lub dłużej i występują odchylenia w ogólnej analizie klinicznej moczu.

Istnieje 5 głównych etapów choroby:

Leczenie

Na wczesnym etapie choroby lekarz ogólny i endokrynolog zalecą zalecenia kliniczne pacjenta. Jeśli pacjent ma zmianę wyższą niż 3 stopień, musi być stale obserwowany przez nefrologa.

Główne cele w walce z nefropatią są nierozerwalnie związane z leczeniem cukrzycy w ogóle. Obejmują one:

  1. niższy poziom cukru we krwi;
  2. stabilizacja ciśnienia krwi;
  3. normalizacja poziomu cholesterolu.

Leki do zwalczania nefropatii

W leczeniu wysokiego ciśnienia krwi podczas nefropatii cukrzycowej, inhibitory ACE zalecają się dobrze.

Zwykle mają dobry wpływ na układ sercowo-naczyniowy i zmniejszają ryzyko ostatniego etapu nefropatii.

Czasami ta grupa leków u pacjentów z reakcją występuje w postaci suchego kaszlu, a następnie należy preferować antagonistów receptora angiotensyny II. Są nieco droższe, ale nie mają przeciwwskazań.

Nie stosować jednocześnie inhibitorów ACE i blokerów receptora angiotensyny.

Poprzez zmniejszenie GFR pacjent musi dostosować dawkę insuliny i leków obniżających poziom glukozy. Może to zrobić tylko lekarz na podstawie ogólnego obrazu klinicznego.

Hemodializa: wskazania, skuteczność

Czasami leczenie farmakologiczne nie daje pożądanych rezultatów, a GFR staje się niższe niż 15 ml / min / m2, a następnie pacjentowi przepisuje się terapię nerkozastępczą.

Odniósł się również do jej zeznania:

  • wyraźny wzrost poziomu potasu we krwi, który nie jest zmniejszany przez leki;
  • zatrzymywanie płynów w organizmie, co może powodować poważne konsekwencje;
  • widoczne objawy niedoboru energii białkowej.

Jedną z istniejących metod terapii zastępczej, wraz z dializą otrzewnową i przeszczepem nerki, jest hemodializa.

Aby pomóc pacjentowi, jest on podłączony do specjalnego urządzenia, które pełni funkcję sztucznej nerki - oczyszcza krew i ciało jako całość.

Ta metoda leczenia jest dostępna w oddziałach szpitalnych, ponieważ pacjent musi być blisko urządzenia około 4 godziny 3 razy w tygodniu.

Hemodializa pozwala filtrować krew, usuwać toksyny, trucizny z organizmu, normalizować ciśnienie krwi.

Wśród możliwych powikłań - obniżenie ciśnienia krwi, zakażenie.

Przeciwwskazaniami do hemodializy są: ciężkie zaburzenia psychiczne, gruźlica, rak, niewydolność serca, udar, niektóre choroby krwi, ponad 80 lat. Ale w bardzo trudnych przypadkach, gdy życie człowieka jest utrzymywane w równowadze, nie ma przeciwwskazań do hemodializy.

Hemodializa pozwala na przywrócenie funkcji nerek, ogólnie przedłuża życie o 10-12 lat. Najczęściej lekarze stosują tę metodę leczenia jako tymczasowy przeszczep przed przeszczepem nerki.

Dieta i profilaktyka

Pacjent z nefropatią musi użyć wszystkich możliwych dźwigni do leczenia. Odpowiednio dobrana dieta nie tylko pomaga w tym, ale także poprawia ogólny stan organizmu.

Aby to zrobić, pacjent powinien:

  • minimalne wykorzystanie żywności białkowej (zwłaszcza pochodzenia zwierzęcego);
  • ograniczyć użycie soli podczas gotowania;
  • przy obniżonym poziomie potasu we krwi, dodawaj do diety pokarmy bogate w ten pierwiastek (banany, gryka, twaróg, szpinak itp.);
  • odmówić ostrego, wędzonego, marynowanego, konserwowanego jedzenia;
  • używać wysokiej jakości wody pitnej;
  • przełączyć się na ułamkową moc;
  • ograniczyć pokarmy bogate w cholesterol;
  • preferuj „właściwe” węglowodany.

Dieta uboga w białko w pożywieniu jest podstawowa dla pacjentów z nefropatią. Zostało naukowo udowodnione, że duża ilość białka w diecie ma bezpośrednie działanie nefrotoksyczne.

Na różnych etapach choroby dieta ma swoje własne cechy. W przypadku mikroalbuminarii białko w całej diecie powinno wynosić 12-15%, czyli nie więcej niż 1 g na 1 kg masy ciała.

Jeśli pacjent cierpi na wysokie ciśnienie krwi, musisz ograniczyć dzienne spożycie soli do 3-5 g (to jest około jednej łyżeczki). Żywność nie może dawkować, dzienna zawartość kalorii nie przekracza 2500 kalorii.

Na etapie białkomoczu spożycie białka należy zmniejszyć do 0,7 g na funt wagi, a sól do 2-3 g dziennie. Z diety pacjent powinien wykluczyć wszystkie pokarmy bogate w sól, preferując ryż, płatki owsiane i kaszy manny, kapustę, marchew, ziemniaki, niektóre odmiany ryb. Chleb może być wolny od soli.

Dieta na etapie przewlekłej niewydolności nerek pociąga za sobą zmniejszenie spożycia białka do 0,3 g dziennie i ograniczenie diety w pokarmach zawierających fosfor. Jeśli pacjent czuje „głód białkowy”, przepisuje mu leki zawierające niezbędne aminokwasy.

Aby dieta niskobiałkowa była skuteczna (to znaczy hamowała postęp procesów stwardnienia w nerkach), lekarz prowadzący musi osiągnąć stabilną kompensację metabolizmu węglowodanów i ustabilizować ciśnienie krwi pacjenta.

Dieta niskobiałkowa ma nie tylko zalety, ale także jej ograniczenia i wady. Pacjent musi systematycznie monitorować poziom albuminy, pierwiastków śladowych, bezwzględną liczbę limfocytów i czerwonych krwinek we krwi. A także prowadzić dziennik żywności i regularnie dostosowywać dietę, w zależności od powyższych wskaźników.

Przydatne wideo

W naszym filmie eksperci komentują problemy z nerkami w cukrzycy:

Nefropatia cukrzycowa nerek jest chorobą, której nie można wyleczyć podczas jednej wizyty w szpitalu. Wymaga to zintegrowanego podejścia i kontaktu pacjenta z lekarzem. Tylko ścisłe przestrzeganie instrukcji lekarzy może poprawić stan kliniczny pacjenta i opóźnić rozwój ciężkich patologii nerek.

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa jest rodzajem postępującej choroby nerek, która występuje u pacjentów z cukrzycą. Choroba nie objawia się przez długi czas, ale ostatecznie pacjent zaczyna narzekać na podwyższony poziom ciśnienia krwi i częste oddawanie moczu w nocy. Regularne monitorowanie ambulatoryjne, zdrowy tryb życia i utrzymanie optymalnego poziomu cukru we krwi to najlepsze sposoby zapobiegania cukrzycowej chorobie nerek.

Według badania „Cukrzyca i przewlekła choroba nerek: osiągnięcia, nierozwiązane problemy i perspektywy leczenia” autorstwa autorstwa Shestakova M.V., choroba nerek u pacjentów z cukrzycą występuje w 43% przypadków. Cukrzyca jest również najczęstszą przyczyną niewydolności nerek i jej przewlekłego typu, piątego i ostatniego etapu nefropatii cukrzycowej.

Epidemiologia

Według Międzynarodowej Federacji Diabetycznej całkowita liczba osób chorych na cukrzycę wynosi 387 milionów osób. 40% z nich następnie rozwija chorobę nerek, co prowadzi do niewydolności nerek.

Występowanie nefropatii cukrzycowej jest spowodowane wieloma czynnikami i jest liczbowo różne nawet w krajach europejskich. Częstość występowania wśród niemieckich pacjentów przyjmowanych do terapii nerkozastępczej jest wyższa niż w Stanach Zjednoczonych i Rosji. W Heidelbergu (południowo-zachodnie Niemcy) 59% pacjentów, którzy przeszli oczyszczanie krwi z powodu niewydolności nerek w 1995 r., Miało cukrzycę, aw 90% przypadków drugiego typu.

Holenderskie badanie wykazało, że rozprzestrzenianie się nefropatii cukrzycowej jest niedoszacowane. Podczas obrazowania tkanki nerkowej podczas sekcji zwłok specjaliści z powodzeniem wykryli zmiany histopatologiczne związane z cukrzycową chorobą nerek u 106 ze 168 pacjentów. Jednak u 20 spośród 106 pacjentów objawy kliniczne choroby nie były obserwowane podczas ich życia.

Klasyfikacja

Od 1983 r. Metoda dr S.Е. jest stosowana w społeczności medycznej do klasyfikacji etapów nefropatii cukrzycowej. Mogensen. Jednak w 2014 r. Wspólny Komitet ds. Nefropatii Cukrzycowej skorygował swoje wcześniejsze dane i zaktualizował klasyfikację w oparciu o nowe badania.

Etap 1 charakteryzuje się występowaniem nadczynności i przerostu nerek. Zmiany są wykrywane podczas diagnozy przed rozpoczęciem leczenia insuliną. Zwiększone stężenie albuminy w moczu, obserwowane podczas wysiłku, jest również charakterystycznym znakiem początku choroby.

Etap 2 jest bezobjawowy przez wiele lat i charakteryzuje się uszkodzeniem tkanki bez wykazywania objawów klinicznych. Jednak diagnoza nerek i badanie parametrów morfometrycznych ujawniają zmiany. Współczynnik filtracji kłębuszkowej (ECF) wzrasta, wartości abumenu pozostają normalne w spoczynku i zwiększają się podczas wysiłku. W przypadku braku kontroli cukrzycy, wydalanie albuminy zwiększa się zarówno w spoczynku, jak i podczas stresu na ciele.

Etap 3 to początek rozwoju nefropatii cukrzycowej, która ostatecznie staje się formą otwartą. Głównym objawem choroby - zwiększone stężenie albuminy w moczu, mierzone testem radioimmunologicznym. Poziom jest wyższy niż normalny, ale niższy w postaci klinicznej choroby (średnie wartości wahają się od 15 do 300 µg / min). Ciśnienie krwi stopniowo zaczyna się zwiększać, współczynnik filtracji kłębuszkowej ma taką samą wydajność.

Etap 4 przedstawia otwartą nefropatię cukrzycową z charakterystycznymi oznakami białka w moczu w organizmie (ponad 0,5 g / 24 godziny). Brak leczenia wysokim ciśnieniem krwi zmniejsza czynność nerek. Choroba objawia się od 10 do 25 lat od wystąpienia cukrzycy.

Etap 5 charakteryzuje się obecnością niewydolności nerek u pacjenta iw rezultacie zatruciem organizmu substancjami toksycznymi. Około 25% populacji z niewydolnością nerek ma cukrzycę.

Nefropatia cukrzycowa: objawy, etapy i leczenie

Nefropatia cukrzycowa jest popularną nazwą większości powikłań cukrzycy nerek. Termin ten opisuje zmiany cukrzycowe w elementach filtracyjnych nerek (kłębuszki i kanaliki), a także naczynia, które je karmią.

Nefropatia cukrzycowa jest niebezpieczna, ponieważ może prowadzić do końcowego (końcowego) stadium niewydolności nerek. W tym przypadku pacjent będzie musiał przejść dializę lub przeszczep nerki.

Nefropatia cukrzycowa jest jedną z najczęstszych przyczyn wczesnej śmiertelności i niepełnosprawności pacjentów. Cukrzyca nie jest jedyną przyczyną problemów z nerkami. Ale wśród tych, którzy poddawani są dializie i są w kolejce do przeszczepu nerki od dawcy, cukrzycy są najbardziej. Jedną z przyczyn tego jest znaczny wzrost zachorowalności na cukrzycę typu 2.

  • Uszkodzenie nerek w cukrzycy, jej leczenie i zapobieganie
  • Jakie testy musisz przejść, aby sprawdzić nerki (otwiera się w oddzielnym oknie)
  • To ważne! Dieta dla chorych na cukrzycę
  • Zwężenie tętnicy nerkowej
  • Przeszczep nerki

Przyczyny nefropatii cukrzycowej:

  • podwyższony poziom cukru we krwi u pacjenta;
  • niski poziom cholesterolu i triglicerydów we krwi;
  • wysokie ciśnienie krwi (przeczytaj nasze „powiązane” miejsce na nadciśnienie);
  • niedokrwistość, nawet stosunkowo „łagodna” (hemoglobina we krwi 6,5 mmol / l), której nie można zmniejszyć za pomocą konserwatywnych metod leczenia;
  • Ciężkie zatrzymanie płynów w organizmie z ryzykiem obrzęku płuc;
  • Oczywiste objawy awarii białka i energii.

Cele badań krwi u pacjentów z cukrzycą leczonych dializami:

  • Hemoglobina glikowana - mniej niż 8%;
  • Hemoglobina we krwi - 110-120 g / l;
  • Parathormon - 150–300 pg / ml;
  • Fosfor - 1,13–1,78 mmol / l;
  • Całkowity wapń - 2,10–2,37 mmol / l;
  • Produkt Ca × P = mniej niż 4,44 mmol2 / l2.

Jeśli u chorych na cukrzycę dializuje się niedokrwistość nerkowa, przepisywane są środki stymulujące erytropoezę (epoetyna-alfa, epoetyna-beta, glikol metoksypolietylenowy epoetyna-beta, epoetyna-omega, darbepoetyna-alfa) oraz preparaty żelaza w tabletkach lub w postaci cholesterolu. Ciśnienie krwi próbujące utrzymać poniżej 140/90 mm Hg. Art., Inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny II pozostają lekami z wyboru w leczeniu nadciśnienia. Przeczytaj więcej o artykule „Nadciśnienie w cukrzycy typu 1 i 2”.

Hemodializa lub dializa otrzewnowa powinny być traktowane jedynie jako tymczasowy etap przygotowania do przeszczepu nerki. Po przeszczepie nerki w okresie funkcjonowania przeszczepu pacjent jest całkowicie wyleczony z niewydolności nerek. Nefropatia cukrzycowa stabilizuje się, wzrasta przeżywalność pacjentów.

Podczas planowania przeszczepu nerki na cukrzycę, lekarze starają się ocenić, na ile prawdopodobne jest, że pacjent będzie miał wypadek sercowo-naczyniowy (atak serca lub udar) podczas lub po operacji. W tym celu pacjent przechodzi różne badania, w tym EKG z obciążeniem.

Wyniki tych badań często pokazują, że naczynia zasilające serce i / lub mózg są zbyt dotknięte miażdżycą tętnic. Więcej informacji można znaleźć w artykule „Zwężenie tętnicy nerkowej”. W tym przypadku przed przeszczepem nerki zaleca się chirurgiczne przywrócenie drożności tych naczyń.

Zobacz także:

Cześć
Mam 48 lat, wzrost 170, waga 96. Zdiagnozowano u mnie cukrzycę typu 2 15 lat temu.
W tej chwili biorę metforminę.chlorowodorek 1 g jedną tabletkę rano i dwie wieczorem i januvia / sitagliptyna / 100 mg jedna tabletka wieczorem i insulina jeden zastrzyk na dobę lantus 80 ml. W styczniu przeszedłem codzienną analizę moczu i białka wynosiła 98.
Proszę doradzić, jakie leki mogę zacząć zażywać dla nerek. Niestety nie mogę iść do rosyjskojęzycznego lekarza, ponieważ mieszkam za granicą. W Internecie jest wiele sprzecznych informacji, więc będę wdzięczny za odpowiedź. Z poważaniem, Elena.

> Proszę doradzić jaki lek
> Mogę zacząć brać nerki.

Znajdź dobrego lekarza i skonsultuj się z nim! Takie pytanie można spróbować rozwiązać „in absentia” tylko wtedy, gdy jesteś całkowicie zmęczony życiem.

Dzień dobry Zainteresowany leczeniem nerek. Cukrzyca typu 1. Co jest potrzebne do zrobienia kroplówek lub terapii? Chory od 1987 roku, przez 29 lat. Interesuje się również dietą. Byłbym wdzięczny. Przeprowadzono leczenie kroplomierzami, Milgammą i Tiogammą. Ostatnie 5 lat nie było w szpitalu z powodu endokrynologa okręgowego, który stale wspomina, że ​​jest to trudne. Aby udać się do szpitala, podobno czują się źle. Bezczelna obojętna postawa lekarza, który jest absolutnie taki sam.

> Co musi zrobić kroplomierz
> lub prowadzić terapię?

Przeczytaj artykuł „Dieta dla nerek” i sprawdź, jak jest tam napisany. Głównym pytaniem jest, jakiego rodzaju dietę należy stosować. Zakraplacz to trzecia stawka.

Cześć Proszę odpowiedzieć.
Mam chroniczny obrzęk twarzy (policzki, powieki, kości policzkowe). Rano, po południu i wieczorem. Kiedy naciśniesz palcem (nawet nieznacznie) są wgniecenia, doły, które nie przechodzą natychmiast.
Sprawdziłem nerki, USG pokazało piasek w nerkach. Powiedzieli, żeby pić więcej wody. Ale z „większej ilości wody” (kiedy piję więcej niż 1 litr dziennie) puchnę jeszcze bardziej.
Wraz z początkiem diety niskowęglowodanowej zacząłem czuć się bardziej spragniony. Ale i tak staram się pić 1 litr, ponieważ sprawdziłem, że po 1,6 litra gwarantowane są mocne obrzęki.
Na tej diecie od 17 marca. Poszedłem do czwartego tygodnia. Podczas gdy obrzęk jest na miejscu, a ciężar jest tego wart. Usiadłem na tej diecie, ponieważ musiałem schudnąć, pozbyć się ciągłego uczucia obrzęku i pozbyć się dudnienia w żołądku po posiłku węglowodanowym.
Proszę mi powiedzieć, jak poprawnie obliczyć reżim picia.

> jak prawidłowo obliczyć swój tryb picia

Przede wszystkim musisz przejść badania krwi i moczu, a następnie obliczyć współczynnik filtracji kłębuszkowej nerek (GFR). Przeczytaj więcej tutaj. Jeśli GFR jest poniżej 40 - dieta niskowęglowodanowa jest zabroniona, to tylko przyspieszy rozwój niewydolności nerek.

Staram się ostrzec wszystkich - przetestuj się i sprawdź swoje nerki przed przejściem na dietę niskowęglową. Nie zrobiłeś tego - otrzymałeś odpowiedni wynik.

> Sprawdziłem nerki, wykazały USG

Po pierwsze, musisz wziąć badania krwi i moczu, a USG jest później.

z takim białkiem pilnie podnieś alarm! jeśli twój lekarz mówi coś w rodzaju: - „czego chciałeś, to twoja cukrzyca. i ogólnie diabetycy zawsze mają białko ”uciekające od takiego lekarza bez patrzenia! nie powtarzaj losu mojej mamy. białko nie powinno być wcale. masz już nefropatię cukrzycową. i wszyscy kochamy traktowanie jej jak normalnej nefropatii. diuretyk w dawkach końskich. ale są nieskuteczne, jeśli nie powiedzieć bezużyteczne. dużo więcej szkód od nich. w wielu podręcznikach do endokrynologii piszą o tym. ale lekarze najwyraźniej trzymali te podręczniki podczas nauki, zdali egzamin i zapomnieli. w wyniku stosowania leków moczopędnych kreatynina i mocznik natychmiast się zwiększają. zostaniesz wysłany do płatnej hemodializy. zaczniesz straszny obrzęk. ciśnienie wzrośnie (patrz triada Virchowa). ciśnienie obniża wyłącznie kaptopres / kaptopril lub inne inhibitory ACE. lub sortuje. wszelkie inne rodzaje leków przeciwnadciśnieniowych doprowadzą do gwałtownego pogorszenia stanu zdrowia. całkiem nieodwracalne. Nie wierz lekarzom! kategorycznie! wszelkie zadania do sprawdzenia i porównania z napisanymi w podręcznikach endokrynologii. i pamiętaj. w przypadku cukrzycy należy stosować wyłącznie złożoną terapię lekową. przy wsparciu organów docelowych. wszystko od lekarza praktykującego monoterapię, gdy żyjesz. to samo dotyczy lekarza, który nie wie, czym jest kwas alfa-liponowy dla diabetyków. i ostatni. znajdź się w internetowej klasyfikacji nefropatii cukrzycowej i niezależnie poruszaj się po swoim etapie. Lekarze wszędzie strasznie pływają w tych sprawach. w przypadku jakichkolwiek przeciwwskazań moczopędnych (moczopędnych) występuje obecność nefropatii. a ty, sądząc po twoich opisach, nie jesteście dłużej niż na trzecim etapie. myśl tylko głową. w przeciwnym razie oskarżą cię o zaniedbanie choroby. więc, jak mówią, zbawienie tonących ludzi, ty sam robisz kogoś, kogo robisz...

Cześć Powiedz mi, co zrobić ze wskaźnikami ketonów w moczu, które pojawiają się przy diecie niskowęglowodanowej i jak niebezpieczne są?

Dziękuję za wasze tytaniczne prace i za nasze oświecenie.Jest to najlepsza informacja na długie żeglarstwo w Internecie.Wszystkie pytania zostały dokładnie zbadane i przedstawione, wszystko jest jasne i dostępne, a nawet strach i obawy przed diagnozą i obojętnością lekarzy gdzieś zniknęły.)))

Cześć Ale co z dietą, jeśli występują problemy z nerkami? W zimie jedna kapusta i witaminy nie idą daleko

Nefropatia w cukrzycy: klasyfikacja według etapów i leczenia

Przedłużony przebieg cukrzycy prowadzi do powikłań związanych z podwyższonym stężeniem glukozy we krwi krążącej. Uszkodzenie nerek rozwija się z powodu zniszczenia elementów filtrujących, które obejmują kłębuszki i kanaliki, jak również naczynia, które je karmią.

Ciężka nefropatia cukrzycowa prowadzi do niedoboru czynności nerek i konieczności oczyszczenia krwi przez hemodializę. Tylko przeszczep nerki może pomóc pacjentowi na tym etapie.

Stopień nefropatii w cukrzycy zależy od tego, jak wyrównany jest wzrost poziomu cukru we krwi i wskaźników ciśnienia krwi.

Przyczyny uszkodzenia nerek w cukrzycy

Głównym czynnikiem, który prowadzi do nefropatii cukrzycowej nerek, jest rozbieżność między tonem przychodzących i wychodzących tętniczek kłębuszków nerkowych. W normalnym stanie, tętniczek przynoszący jest dwa razy szerszy niż ten, który go nosi, co wytwarza ciśnienie wewnątrz kłębuszków, pomagając filtrować krew, tworząc pierwotny mocz.

Zaburzenia wymiany w cukrzycy (hiperglikemia) przyczyniają się do utraty siły i elastyczności naczyń. Ponadto wysoki poziom glukozy we krwi powoduje stały napływ płynu tkankowego do krwiobiegu, co prowadzi do ekspansji naczyń transportujących, a te odprowadzające zachowują swoją średnicę lub nawet wąską.

Wewnątrz kłębuszków narasta ciśnienie, które ostatecznie prowadzi do zniszczenia funkcjonujących kłębuszków nerkowych i ich zastąpienia tkanką łączną. Zwiększone ciśnienie sprzyja przejściu przez kłębuszki nerkowe związków, dla których normalnie nie są przepuszczalne: białek, lipidów, komórek krwi.

Nefropatia cukrzycowa utrzymuje wysoki poziom ciśnienia krwi. Przy stale podwyższonym ciśnieniu zwiększają się objawy białkomoczu i zmniejsza się filtracja wewnątrz nerek, co prowadzi do postępu niewydolności nerek.

Jednym z powodów, które przyczyniają się do nefropatii w cukrzycy, jest dieta o wysokiej zawartości białka w diecie. Jednocześnie w organizmie rozwijają się następujące procesy patologiczne:

  1. Ciśnienie w kłębuszkach wzrasta i wzrasta filtracja.
  2. Wzrasta wydalanie białek z moczem i odkładanie się białek w tkance nerkowej.
  3. Widmo lipidowe krwi zmienia się.
  4. Kwasica rozwija się z powodu zwiększonego tworzenia związków azotowych.
  5. Aktywność wzrostowa czynników wzrostu, przyspieszająca stwardnienie kłębuszków nerkowych.

Cukrzycowe zapalenie nerek rozwija się na tle wysokiego poziomu cukru we krwi. Hiperglikemia nie tylko prowadzi do nadmiernego uszkodzenia naczyń krwionośnych przez wolne rodniki, ale także obniża właściwości ochronne dzięki glikacji białek antyoksydacyjnych.

W tym przypadku nerki są organami z nadwrażliwością na stres oksydacyjny.

Objawy nefropatii

Objawy kliniczne nefropatii cukrzycowej i klasyfikacja według stadiów odzwierciedlają postęp niszczenia tkanki nerkowej i spadek ich zdolności do usuwania substancji toksycznych z krwi.

Pierwszy etap charakteryzuje się zwiększoną czynnością nerek - wskaźnik filtracji moczu wzrasta o 20–40%, a dopływ krwi do nerek jest zwiększony. Brak objawów klinicznych na tym etapie nefropatii cukrzycowej, a zmiany w nerkach są odwracalne wraz z normalizacją glikemii, która jest bliska normy.

W drugim etapie rozpoczynają się zmiany strukturalne w tkance nerkowej: błona podstawna kłębuszków pogrubia się i staje się przepuszczalna dla najmniejszych cząsteczek białka. Nie ma objawów choroby, badania moczu są prawidłowe, ciśnienie krwi nie zmienia się.

Nefropatia cukrzycowa w stadium mikroalbuminurii objawia się uwalnianiem albuminy w dziennej ilości 30 do 300 mg. W cukrzycy typu 1 występuje po 3-5 latach od początku choroby, a zapaleniu nerek w cukrzycy typu 2 od samego początku może towarzyszyć pojawienie się białka w moczu.

Zwiększona przepuszczalność kłębuszków nerkowych dla białka jest związana z takimi stanami:

  • Słabe wynagrodzenie za cukrzycę.
  • Wysokie ciśnienie krwi.
  • Podwyższony poziom cholesterolu we krwi.
  • Mikro i makroangiopatia.

Jeśli na tym etapie osiągnięcie trwałego utrzymania poziomu glukozy we krwi i docelowych wartości ciśnienia tętniczego krwi, stan hemodynamiki nerek i przepuszczalności naczyń nadal może być przywrócony do normy.
Czwartym etapem jest białkomocz powyżej 300 mg na dobę. Występuje u diabetyków po 15 latach choroby. Filtracja kłębuszkowa zmniejsza się z każdym miesiącem, co prowadzi do końcowej niewydolności nerek po 5–7 latach. Objawy nefropatii cukrzycowej na tym etapie są związane z wysokim ciśnieniem krwi i zmianami naczyniowymi.

Diagnostyka różnicowa nefropatii cukrzycowej i zapalenia nerek, pochodzenia immunologicznego lub bakteryjnego opiera się na fakcie, że zapalenie nerek pojawia się wraz z pojawieniem się leukocytów i erytrocytów w moczu oraz nefropatii cukrzycowej - tylko z albuminurią.

Diagnoza zespołu nerczycowego ujawnia również spadek zawartości białka we krwi i wysoki poziom cholesterolu, lipoprotein o niskiej gęstości.

Obrzęk w nefropatii cukrzycowej jest oporny na leki moczopędne. Najpierw pojawiają się tylko na twarzy i kończynach dolnych, a następnie rozprzestrzeniają się do jamy brzusznej i klatki piersiowej oraz osierdzia. U pacjentów z progresją osłabienia, nudności, zadyszki łączy się niewydolność serca.

Zwykle nefropatia cukrzycowa występuje w połączeniu z retinopatią, polineuropatią i chorobą wieńcową serca. Autonomiczna neuropatia prowadzi do bezbolesnej postaci zawału mięśnia sercowego, atonii pęcherza moczowego, hipotonii ortostatycznej i zaburzeń erekcji. Ten etap jest uważany za nieodwracalny, ponieważ ponad 50% kłębuszków ulega zniszczeniu.

Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej uwydatnia ostatni piąty etap jako mocznica. Przewlekła niewydolność nerek objawia się wzrostem ilości toksycznych związków azotu - kreatyniny i mocznika, zmniejszeniem stężenia potasu i wzrostem fosforanów w surowicy, zmniejszeniem szybkości przesączania kłębuszkowego.

W przypadku nefropatii cukrzycowej stadium niewydolności nerek charakteryzuje się następującymi objawami:

  1. Postępujące nadciśnienie tętnicze.
  2. Zespół ostrego obrzęku.
  3. Skrócenie oddechu, tachykardia.
  4. Objawy obrzęku płuc.
  5. Utrzymująca się ciężka niedokrwistość w cukrzycy.
  6. Osteoporoza

Jeśli filtracja kłębuszkowa zmniejszy się do poziomu 7-10 ml / min, wówczas objawami zatrucia mogą być świąd, wymioty i głośny oddech.

Określenie hałasu tarcia osierdziowego jest charakterystyczne dla stadium końcowego i wymaga natychmiastowego połączenia pacjenta z urządzeniem do dializy i przeszczepem nerki.

Metody wykrywania nefropatii w cukrzycy

Diagnozę nefropatii przeprowadza się podczas analizy moczu pod kątem szybkości przesączania kłębuszkowego, obecności białka, leukocytów i erytrocytów, a także zawartości kreatyniny i mocznika we krwi.

Objawy nefropatii cukrzycowej można określić na podstawie rozkładu Reberga-Tareeva według zawartości kreatyniny w moczu dziennym. We wczesnych etapach filtracji wzrasta 2-3 razy do 200-300 ml / min, a następnie spada dziesięciokrotnie w miarę postępu choroby.

Aby zidentyfikować nefropatię cukrzycową, której objawy jeszcze się nie ujawniły, przeprowadza się diagnozę mikroalbuminurii. Badanie moczu jest wykonywane na tle kompensacji hiperglikemii, białko jest ograniczone w diecie, leki moczopędne i ćwiczenia są wykluczone.
Pojawienie się opornego białkomoczu świadczy o śmierci 50-70% kłębuszków nerkowych. Taki objaw może powodować nie tylko nefropatię cukrzycową, ale także zapalenie nerek o podłożu zapalnym lub autoimmunologicznym. W wątpliwych przypadkach wykonuje się biopsję przezskórną.

W celu określenia stopnia niewydolności nerek badany jest mocznik i kreatyna. Ich wzrost wskazuje na początek przewlekłej niewydolności nerek.

Środki zapobiegawcze i terapeutyczne dla nefropatii

Profilaktyka nefropatii jest przeprowadzana dla diabetyków, którzy mają wysokie ryzyko uszkodzenia nerek. Należą do nich pacjenci ze słabo skompensowaną hiperglikemią, czasem trwania choroby dłuższym niż 5 lat, uszkodzeniem siatkówki, wysokim poziomem cholesterolu we krwi, jeśli pacjent miał zapalenie nerek w przeszłości lub zdiagnozowano u niego hiperfiltrację nerek.

W cukrzycy typu 1 nefropatii cukrzycowej zapobiega intensywna terapia insulinowa. Udowodniono, że utrzymanie hemoglobiny glikowanej poniżej 7% zmniejsza ryzyko uszkodzenia naczyń nerkowych o 27–34%. W przypadku cukrzycy typu 2, jeśli takiego wyniku nie można osiągnąć za pomocą tabletek, pacjenci są przenoszeni na insulinę.

Leczenie nefropatii cukrzycowej na etapie mikroalbuminurii przeprowadza się również z obowiązkową optymalną kompensacją metabolizmu węglowodanów. Ten etap jest ostatni, kiedy można spowolnić i czasami odwrócić objawy, a leczenie przynosi wymierny pozytywny wynik.

Główne kierunki terapii:

  • Leczenie insuliną lub leczenie skojarzone z insuliną i tabletkami. Kryterium jest hemoglobina glikowana poniżej 7%.
  • Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę: przy normalnym ciśnieniu - niskie dawki, przy podwyższonym - średnie terapeutyczne.
  • Normalizacja poziomu cholesterolu we krwi.
  • Zmniejszenie zawartości białka w diecie do 1 g / kg.

Jeśli rozpoznanie wykazało stadium białkomoczu, w przypadku nefropatii cukrzycowej, należy opracować leczenie zapobiegające rozwojowi przewlekłej niewydolności nerek. Aby to zrobić, w przypadku pierwszego typu cukrzycy kontynuowana jest intensywna terapia insuliną, a przy wyborze tabletek redukujących cukier należy wykluczyć ich działanie nefrotoksyczne. Z najbezpieczniejszych przepisanych Glyurenorm i Diabeton. Ponadto, zgodnie ze wskazaniami, w przypadku cukrzycy typu 2 insulina jest przepisywana dodatkowo do leczenia lub przenoszona całkowicie na insulinę.

Zaleca się utrzymanie ciśnienia na poziomie 130/85 mm Hg. Art. Bez osiągnięcia normalnego poziomu ciśnienia krwi, kompensacja poziomu glukozy we krwi i lipidów we krwi nie przynosi pożądanego efektu i nie jest możliwe zatrzymanie postępu nefropatii.

Maksymalne działanie terapeutyczne i działanie nefroprotekcyjne obserwowano w przypadku inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę. Są one połączone z lekami moczopędnymi i beta-blokerami.

Poziom cholesterolu we krwi jest obniżany przez dietę, unikanie alkoholu, zwiększanie aktywności fizycznej. Jeśli w ciągu 3 miesięcy stężenie lipidów we krwi nie zostanie znormalizowane, przepisywane są fibraty i statyny. Zawartość białka zwierzęcego w diecie zmniejsza się do 0,7 g / kg. To ograniczenie pomaga zmniejszyć obciążenie nerek i zmniejszyć zespół nerczycowy.

Na etapie podwyższania stężenia kreatyniny we krwi do 120 lub więcej μmol / l przeprowadza się objawowe leczenie zatrucia, nadciśnienia i zaburzeń elektrolitowych we krwi. Przy wartościach powyżej 500 µmol / l uważa się etap przewlekłej niewydolności za końcowy, który wymaga podłączenia sztucznej nerki do aparatu.

Nowe metody zapobiegania rozwojowi nefropatii cukrzycowej obejmują stosowanie leku, który hamuje niszczenie kłębuszków nerkowych, wpływając na przepuszczalność błony podstawnej. Nazwa tego leku to Wessel Duye F. Jego stosowanie umożliwiło zmniejszenie wydalania białka w moczu, a efekt utrzymywał się 3 miesiące po odstawieniu.

Odkrycie zdolności aspiryny do zmniejszenia glikacji białek doprowadziło do poszukiwania nowych leków, które mają podobny efekt, ale nie mają wyraźnego działania drażniącego na błony śluzowe. Należą do nich aminoguanidyna i pochodna witaminy B6. Informacje na temat nefropatii cukrzycowej opisano w filmie wideo w tym artykule.

Dlaczego tworzą się cysty na tkankach i narządach?

Jeśli kobieta ma mało moczu podczas oddawania moczu